PENGKAJIAN KEPERAWATAN LANJUT SISTIM PERNAFASAN

PENDAHULUAN
Pemeriksaan fisik merupakan penilaian terhadap tubuh untuk menentukan status kesehatan. Tekniknya meliputi Inspeksi, Palpasi (merasakan dengan menggunakan tangan dan atau jari), perkusi (mengetuk dengan jari), Auskultasi (mendengarkan), mencium. Pengkajian kesehatan yang lengkap meliputi mendapatkan informasi tentang riwayat kesehatan dan gaya hidup, hasil lab yang berhubungan, dan screening test.
Teknik pemeriksaan itu sebagai sumber data yang dapat menentukan diagnosa dan rencana tindakan. Pemeriksaan fisik yang komprehensif memungkinkan tenaga kesehatan untuk mendapatkan informasi yang berhubungan sebelum masalah terjadi. Pemeriksaan fisik yang lengkap biasanya dimulai dengan head to toe, bagaimanapun prosedur yang tepat akan bervariasi sesuai dengan kebutuhan orang yang diperiksa dan pemeriksa. Pemeriksaan fisik yang komprehensif memberikan kesempatan bagi tenaga perawat kesehatan profesional untuk memperoleh data dasar tentang kondisi kesehatan individu yang sangat penting untuk menetukan tindakan keperawatan selanjutnya.
Sehubungan dengan hal tersebut , maka pada kesempatan ini penulis mencoba untuk menguraikan secara lebih rinci mengenai pemeriksaan fisik lanjut system pernafasan, pemeriksaan diagnostik, serta diagnosa keperawatan yang sering ditemukan pada klien dengan gangguan system pernafasan.

I. Anatomi Fisiologi
Organ-organ pernapasan :
Hidung/naso/nasal
Hidung mempunyai dua lobang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat yaitu septum nasi.
Bagian dari hidung :
1. Bagian luar dinding terdiri dari kulit
2. Bagian tengah terdiri dari otot dan tulang rawan
3. Bagian dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat (konka nasalis),
yang berjumlah 3 buah :
a. Konka nasalis inferior
b. Konka nasalis media
c. Konka nasalis superior
Fungsi hidung, terdiri dari :
1. Bekerja sebagai saluran udara pernapasan
2. Penyaring udara pernapasan
3. Menghangatkan udara pernapasan oleh mukosa
4. Membunuh kuman yang masuk bersama leukosit yang terdapat dalam selaput lender mukosa hidung.
Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan napas jalan makanan. Terdapat di bawah dasar tengkorak, belakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Rongga tekak dibagi dalam 3 bagian :
1. Naso faring
2. Oro faring
3. Laringo faring
Laring
Merupakan saluran udara dan sebagai pembentukan suara terletak di depan faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk trakea dibawahnya.
Terdiri dari lima tulang rawan :
1. Kartilago tiroid (1 buah) depan jakun (adam’s aple)
2. Kartilago ariteanois (2 buah)
3. Kartilogo krikois (1 buah)
4. Kartilago efiglotis (1 buah)
Trakea
Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan berbentuk huruf C. Panjang trakea 9 – 11 cm dan di belakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos. Selsel bersilia gunanya untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama-sama dengan udara pernapasan.

Bronkus
Lanjutan dari rakea ada dua buah yang terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V yaitu bronkus. Bronkus bercabang-cabang disebut bronkiolus dan pada bagian ini tidak terdapat cincin lagi, pada ujungujungnya terdapat gelembung hawa atau alveoli.

Paru-paru
Sebagian besar terdiri dari alveoli yang terdiri dari sel-sel epitel dan endotel, luasnya sekitar 90 m2 pada lapisan ini terjadi pertukaran udara antara O2 dan CO2. Banyaknya gelembung sekiar 700.000.000 bauh.
Terdapat dua buah paru-paru, yairtu paru dektra dan paru sinistra.
Gambar A : Skema susunan pernapasan memperlihatkan hubungan paruparu
dengan organ saluran pernapasan atas.
Gambar B : Lembar-lembar pleura dan cavitas pleuralis.

Letak paru-paru :
Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada / cavum mediastinum. Bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus.
Selaput paru-paru :
1. Pleura viseralis
2. Pleura parietalis
Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura, permukaannya dilapisi oleh cairan yang disebut eksudat, berguna menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada pada waktu bernapas.

MEKANISME PERGERAKAN PERNAPASAN
Proses terjadinya pernapasan :
1. Inspirasi (menarik napas)
2. Ekspirasi (menghembuskan napas)
Keduanya berlangsung secara teratur. Pernapasan berarti melakukan inspirasi dan ekspirasi secara bergantian, teratur, berirama, dan terus-menerus. Bernapas merupakan gerakan reflek yang terjadi pada otot-otot pernapasan yang diatur oleh pusat pernapasan yang terletak di dalam sumsum penyambung (medulla oblongata), untuk pengaturan napas juga dipengaruhi oleh korteks serebri.
INSPIRASI
Inspirasi, terjadi bila muskulus diapragma telah mendapat rangsangan dari nervus prenikum lalu mengkerut datar. Muskulus interkostalis yang letaknya miring, setelah mendapat rangsangan kemudian mengerut dan tulang iga (kosta) menjadi datar. Dengan demikina jarak aorta sternum dan vertebra semakin luas dan melebar. Rongga dada membesar maka pleura akan tertarik, dengan demikian menarik paru-paru maka tekanan udara di dalamnya berkurang dan masuklah udara dari luar.
Pada inspirasi terjadi pembesaran rongga dada ke arah :
1. Vertikal (atas-bawah), yang dilakukan oleh kontraksi otot diaphragma
2. Anteroposterior dan lateral (transversal), Terutama akibat kontraksi M. intercostalis externus.
Pengembangan dan pengempisan rangka dada selama ekspiras dan inspirasi menggambarkan kontraksi diafragma, elevasi rangka iga, dan fungsi otot interkostalis.
Vertikal
Otot diaphragma dipersarsfi N. phrenicus. Bila berkontraksi, bentuk asalnya yang seperti kubah akan menjadi mendatar sehingga tekanan abdominal meninggi dan dinding perut menonjol ke luar. Pernapasan ini kadang-kadang disebut juga tipe pernapasan perut (abdominal respiration).

Transversal
Kontraksi M. intercostalis externus yang mengakibatkan pelebaran rongga dada ke kiri/kanan dan depan/belakang terjadi karena struktur otot ini terhadap tulang-tulang iga dan sternum. Mekanisme melebarnya rongga dada adalah sebagai berikut;
1. Tulang-tulang iga yang berperan terutama iga ke-2 sampai iga ke-l0. Tiap pasang tulang iga merupakan sebuah cincin yang mengarah miring (oblique) dari belakang ke bawah muka. Pergerakan bagian ujung depan mengakibatkan sternum terangkat (pelabaran diameter anteroposterior).
2. Bersamaan dengan itu terdapat pula pargerakan tulang-tulang lain karena kedudukan sumbu (axis)-nya ke arah lateral, yang menambah diameter transversal rongga dada. Kenyataan bahwa otot-otot intercostalis externus ini yang berperan dapat dibuktikan dengan pemasangan elektroda permukaan pada otot tersebut.
Akan terlihat aksi potensial.

Otot tambahan lnspirasi
Disamping kedua otot tersebut, pada inspirasi dapat bekerja pula otot pernapasan lainnya yang biasa disebut otot-otot pernapasan tambahan (accesorius), yaitu :
M. scalenus (posterior-media-anterior)
M. sternocleidomastoideus
M. pectoralis
M. serratus anterior
M. trapezuis
M. latissimus dorsi
M. levator costarum
Peran Otot Scalanus dalam inspirasi
Karena pada waktu inspirasi iga-iga turus terangkat, tentu harus ada titik yang tetap yaitu tulang iga ke-1 dan hal ini dipertahankan oleh otot scalenus. Hal ini terbukti dari kenyataan bahwa keaktifan listrik dari otot
ini hanya terjadi pada waktu inspirasi.

Sternocleidomastoideus dan inspirasi yang kuat.
Otot pernapasan tambahan yang penting yaitu M sternocleidomastoideus, yang dibuktikan dengan adanya keaktifan istrik pada inspirasi yang kuat (usaha & dyspneu).

EKSPIRASI
Ekspirasi pada pernapasan biasa merupakan proses pasif, yaitu relaksasi otot-otot pernapasan yang bekerja pada inspirasi. Pada suatu saat otot-otot akan kendor lagi, (diapragma akan menjadi cekung, muskulus intercostalis miring lagi) dan dengan demikian rongga dada menjadi kecil kembali, maka udara didorong ke luar. Jadi proses respirasi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.
Selama pernapasan normal dan tenang, hampir semua kontraksi otot pernapasan hanya terjadi selama inspirasi, sedangkan ekspirasi adalah proses hampir seluruhnya pasif akibat elastisitas paru (elastic recoil) dan struktur rangka dada. Karena elastisitasnya, dinding rongga dada kembali ke posisi semula pada akhir ekspirasi.

Ekspirasi Kuat
Pada ekspirasi kuat dipergunakan pula otot-otot ekspirasi:
M. intercostalis internus
M. serratus posterior minor
Triangular muscle of sternum

Peranan Otot Dinding Perut dalam Ekspirasi yang Sangat Kuat
Sebagai otot ekspirasi tambahan adalah otot-otot dinding perut yaitu M. obliquus abdominalis internus et externus dan M. rectus abdominalis, terutama pada ekspirasi sangat kuat (bersin, batuk, dan mengedan). Otot0-otot perut ini bekerja dengan dua jalan:
1. Meninggikan tekanan intra-abdominal sehingga perut menekan diafragma ke atas.
2. Menarik iga-iga terbawah ke medial dan ke bawah.
Pada pernapasan biasa otot-otot perut ini tidak menunjukkan aktivitas listrik.

Fisiologi pernapasan :
Pernapasan paru-paru (pernapasan pulmoner) merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru.
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner :
1. Ventilasi pulmoner, yaitu pertukaran udara dalam alveoli dengan udara luar.
2. Arus darah melalui paru-paru
3. Distribusi arus darah dan arus udara
4. Difusi gas yang menembus membrane pemisah alveoli dan kapiler.
Karbondioksida lebih mudah berdifusi dari pada oksigen.

Pernapasan jaringan atau pernapasan internal
Darah yang telah banyak mengandung oksigen (oxihemoglobin) mengitari seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan dan akhirnya mencapai kapiler, darah mengeluarkan oksigen ke dalam jaringan dan mengambil karbon dioksida untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.
Daya muat paru-paru
Daya muat dalam paru-paru 4500 – 5000 ml udara. Sedangkan udara yang dihirup dan dihembuskan pada pernapasan biasa sekitar 500 ml atau 10 % nya, dan disebut udara pasang surut/ velume tidal paru.
Kecepatan pernapasan
Pada wanita lebih tinggi dari pada pria, pernapasan secara normal ekspirasi akan menyusul inspirasi kemudian istirahat, “Inspirasi – Ekspirasi – Istirahat”. Pada bayi yang sakit adakalanya urutannya terbalik, “Inspirasi – Istirahat –ekpsirasi”.

Kecepatan normal setiap menit :
Dewasa : 16 – 18 kali/menit
Anak-anak : 24 kali/menit
Bayi : 30 kali/menit
Kebutuhan tubuh terhadap oksigen
Manusia perlu oksiogen, kalau tidak mendapatkan oksigen selama lebih dari 4 menit akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat diperbaiki, dan biasanya dapat menimbulkan kematian. (Pearce, 1993;223).

PRINSIP MEKANIK PERNAPASAN
Silat Elastis Paru-Paru & Thorax
Sifat elastis paru-paru juga thorax (sedikit), berperan penting pada keluar masuknya udara pernapasan atau yang lebih tepat disebut sebagai ventilasi paru-peru. Sifat elastis keduanya itu dapat dilihat dari percobaan pada binatang, yaitu apabila kita membuka rongga dada binatang percobaan sehingga ruang pleura berhubungan denqan udara luar, akan terlihat sekaligus 3 peristiwa :
1. Udara luar akan masuk ke ruang pleura sehingga terjadi apa yang disebut pneumothorax terbuka.
2. Paru-paru akan kolaps (menciut) di mana volume paru-paru akan kurang dari volume residual
3. Dinding thorax akan sedikit terkuak ke luar (membuka).
Peristiwa-peristiwa ini disebabkan karena paru-paru dan thorax mempunyai 5 sifat dasar dari strukturnya :
1. Paru-paru merupakan kantung elastik
2. Thorax (rongga dada) merupakan struktur elastis yang tertutup.
3. Volume thorax dapat diubah dengan otot-otot thorax dan diaphragma
4. Thorax terisi padat dengan berbagai organ.
5. Volume relaksasi thorax lebih besar dari volume relaksasi paru-paru

Paru-paru sebagai Kantung Elastik
Ini berarti volume paru-paru tergantung dari perbedaan tekanan di dalam dan di luar paru-paru. Bila kantong demikian ditiup (diisi) sedikit-sedikit akan didapat hubungan antara volume dan tekanan transmural yang merupakan perbedaan antara tekanan alveolus dan tekanan ruang pleura.

TEKANAN INTRAPULMONAL
Balance point dari kekuatan-kekuatan elastik tersebut terjadi di akhir ekspirasi di mana otot-otot respirasi sedang berelaksasi Karena paruparu tertarik (terentangkan) dan thorax tertekan (compressed), kedua struktur tersebut berusaha untuk saling memisahkan diri. Akibatnya terjadi tekanan negatif di antaranya (rongga pleura) = intrapleural = intrathorax pressure sebesar kira-kira 6 cmH2O (tekanan atmosfir = 0). Hal ini terjadi pada orang dewasa saat pause expiratoir. Sebaliknya pada bayi yang baru ahir, volume relaksasi paru kurang lebih sama dengan volume ruang thorax sehingga pada expiratory pause tidak ada tegangan baik pada dinding paru-paru ataupun thorax. Tekanan intrapleural tidak (-), tapi negatif pada waktu inspirasi. Keadaan ini akan berakhir karena pada anak, pertumbuhan thorax ebih cepat tumbuh dari pada paru-paru.
Pengukuran tekanan intrapleural bisa dilakukan dengan canula yang dihubungkan dengan manometer pada rongga pleura atau dengan mengukur tekanan intraoesophageal melalui mulut.
1. Pada inspirasi dalam dengan thorax (paru-paru) lebih berkembang, tekanan intrapleural sekitar – 30 mmHg.
2. Pada ekspirasi kuat dengan glottis tertutup (mengedan, batuk, atau bersin) tekanan intrapleural ± 110 mmHg dalam 1-2 detik bisa dicapai/dipertahankan.

PERUBAHAN TEKANAN & VOLUME PARU
Perubahan Tekanan dan Volume pada Waktu Inspirasi
Penambahan volume paru-paru pada inspirasi menegangkan jaringan elastis paru-paru yang menyebabkan paru-paru mencoba melepaskan diri dari dinding thorax. Akibatnya tekanan intrapleura menurun sementara volume paru-paru bertambah.
Tentang tekanan di dalam paru-paru (intrapulmonale = intraalveoler pressure) dapat dijelaskan sebagai berikut :
Sebelum inspirasi dimulai, jalan-jalan udara terbuka, tapi udara yang bergerak masuk belum banyak karena tekanan di dalam paru-paru = tekanan atmosfir. Tepat pada saat inspirasi dimulai, di mana paru-paru mengembang, gas yang ada di dalamnya menjiadi jarang (rarefied) dan tekanan dalam paru-paru turun Tekanan ini turun sampai 2 – 3 cmH2O pada inspirasi norma. Bila jalan udara tersumbat, tekanan serendah – 110 cmH2O ( – 80 mmHg ) bisa terjadi saat usaha inspirasi maksimal.
Volume Aliran Udara pada Inspirasi
Berkurangnya tekanan di dalam alveoli menyebabkan udara masuk ke paru-paru Kecepatan masuknya udara ini tergantung dari perbedaan tekanan dari mulut ke alveoli (the trans-airway pressure) dan tergantung dari resistensi jalan udara ini terhadap aliran udara tersebut. Pada permutaan inspirasi, semua usaha otot (kontraksi) terutama ditujukan untuk menambah luas paru-paru (volume), sehingga waktu inspirasi seterusnya kekuatan otot ini diperlukan untuk mengimbangi bertambahnya tekanan elastik paru-paru dan kekurangan regangan thorax (volume dada). Peristiwa ini dapat dibuktikan dengan elektromyografi dari otot-otot inspirasi di mana terlihat penambahan aktivitas listrik otot secara progresif pada inspirasi. Akibatnya aliran udara tercepat ada di tengahtengah siklus inspirasi.
Perubahan Tekanan dan Volume pada Ekspirasi.
Ekspirasi dimulai bila otot inspirasi berelaksasi, sehingga serabut elastik paru-paru memendek. Akibatnya tekanan intrapulmonal naik 2 – 3 cmH2O dan gas keluar dari paru-paru. Paru-paru terus mengerut sampai kekuatan elastisnya dilawan oleh kekuatan elastik thorax. Tekanan intrapleural naik secara cepat bila otot inspirasi berelaksasi. Pada waktu ekspirasi cepat, yaitu di mana otot-otot ekspirasi aktif, tekanan intrapleural ini bisa melebihi tekanan atmosir. Bila saluran udara terhalang (dihalangi oteh glotis) tekanan intrapleurat bisa naik sampai +135 cmH2O (+100 mmHg) pada waktu ekspirasi maksimal (mengedan, batuk).
Volume Aliran Udara pada Ekspirasi
Aliran udara ini tersebar pada fase permulaan ekspirasi karena tahanan elastik paru-paru terbesar pada saat itu dan regangan thorax terkecil. Oleh karena aktivitas otot-otot inspirasi tidak serentak berhenti pada akhir Inspirasi, perlu waktu untuk aliran udara tesebut mencapai maksimum. Selama ekspirasi ini berlangsung terus, kekuatan-kekuatan yang bertentangan dari daya elastik paru-paru dalam thorax menjadi seimbang secara pelan-pelan, aliran udara keluar paru-paru pun berkurang sebanding dengan tegangan daya elastis tadi.
PERTUKARAN & TRANSPORT GAS PERNAPASAN
Ventilasi Paru-Paru
Telah disinggung bahwa ventilasi atau minute volume adalah jumlah udara yang keluar masuk paru-paru selama 1 menit, jadi;
V = VT X f
Dimana :
VT = tidal volume = 500 ml
f = frekuensi = 12 x/menit
V = ventilasi = 500 X 12
= 6000 ml
Harga tersebut merupakan harga rata-rata untuk orang dewasa pada keadaan istirahat. Tentu pada waktu bekerja VT ini disesuaikan dengan keperluan peningkatan metabolisme, misalnya pada kerja berat dapat mencapai 120 liter /menit.
Dead Space / Rongga Mati (VD)
Tidak semua udara yang masuk saluran pernapasan masuk alveoli di mana pertukaran gas sebenamya terjadi. Gas yang berada di trachea, bronchi, can bronchioli (nonrespiratorius) tidak ikut dalam proses pertukaran gas. Hal ini disebut dead space (VD = 150 ml), dan lebih tepat lagi bila disebut anatomical dead space. Karena tidak semua gas yang masuk ke alveoli/bronchus respiratorius ikut dalam proses pertukaran gas (misalnya kapiler di alveolus itu tidak berfungsi), maka rongga ini akan lebih besar lagi, selalu bervariasi, dan disebut physiological dead space.
Ventilasi Alveolus:
Sebelum inspirasi mulai, rongga mayi terisi oleh gas dari alveoli dengan susunan :
O2 = 14 %
CO2 = 56 %
N2 = 78,4 %
Udara luar mengandung :
O2 = 20,98 %
CO2 = 0,004 %
N2 = 78,06 %

Karena tidal volume = 500 ml, maka kemungkinan (500 – 150) 360 ml udara luar sampai pada alveoli dalam satu kali inspirasi, sehingga ventitasi alveoli adalah :
VA = VT – VD Per inspirasi
VA = f ( VT – VD )
Ventilasi alveolus per menit = 12 x 350 = 4,2 l/menit
Distribusi Gas dalam Paru-paru
Seperti kita ketahui petukaran gas yang masuk paru-paru terjadi di alveolus. Ternyata karena alveoli ini cukup kecil dan banyak di paru-paru (permukaan total alveoli = 90 m2, kapiler alveoli = 70 m2 = 440 x luas permukaan badan). Gas tersebut akan mencapai keseimbangan di dalamnya hanya dengan cara sederhana yaitu difusi. Dalam proses ini bagian gas pernapasan seperti O2, CO2 dan N2 berdifusi seoah-olah masing-masing berada tersendiri, yakni aaan berdifusi dari daerah tinggi ke daerah yang rendah konsentrasinya. Sehingga gas tadi akan sedikit dan udara alveolus tadi mengembang hingga O2 = 14 %, CO2 = 5,6 %, uap air
dan N2 sisanya.

Difusi dan Membran Paru-Paru
Telah disebutkan bahwa antara udara inspirasi dengan udara alveolus terjadi difusi sampai tercapai keseimbangan. Akan tetapi pergerakan O2 dari alveoli ke aliran darah dulu dikira sebagai proses yang amat kompleks. Disebutkan antara lain bahwa epitel paru-paru secara aktif menyertai sekresi O2 ke dalam darah. Hal ini terjadi pada ikan tertentu. Krogh kemudian mencoba untuk meneliti dan membuktikan bahwa proses difusi cukup menerangkan secara memuaskan pergerakan gas menembus membran paru-paru pada mamalia. Difusi ini menembus lapisan-lapisan secara berturut-turut :
– Membran alveolus
– Cairan interstitial
– Membran kapiler
– Plasma Dinding eritrosit
Gerakan O2 ke dalam Eritrosit
Karena koefisien solute kurang dari 1, maka umumnya semua gas pernapasan akan berdifusi lebih lambat dalam cairan daripada dalam gas. Jadi penghalang terbesar difusi O2 dan CO2 adalah membran paru-paru ditambah waktu untuk menembus membran eritrosit dan melengkapi reaksi-reaksi kimia. Tetapi seluruh waktu ini masih lebih cepat daripada waktu dalam kapiler.
Darah yang Sampai di Paru-Paru & Jaringan
Pada waktu darah masuk kapiler (alveoli), O2 berdifusi dari alveoli ke plasma lalu ke eritrosit (reservoir O2) sehingga PO2 darah naik. Isi O2 pada eritrosit berbeda dengan PO2 darah + plasma, tetapi keduanya berhubungan. Hanya dalam waktu 0,3 detik reservoir O2 (eritrosit) terisi dimana PO2 darah ini = PO2 alveoli (PO2 = 40 mmHg; PO2 = 46 mmHg).
Efisiensi Kerja Pernapasan
Efisiensi otot-otot pernapasan adalah rendah, yakni kurang lebih 5 – 10 % dan energi yang dipakai diubah menjadi energi kerja. Bahkan bila total konsumsi O2 pada waktu istirahat = 300 ml/menit, hanya 4 – 8 ml saja digunakan untuk usaha pernapasan. Pada hiperventilasi terjadi ketidakseimbangan penambahan konsumsi O2 otot-otot pernapasan. Telah dihitung bahwa pada ventilasi paru-paru = 120 liter/menit, otot-otot pernapasan memerlukan lebih dari 1 liter O2/menit. Seseorang yang fungsi mekanis paru-parunya terganggu oleh suatu penyakit, memperlihatkan kenaikan konsumsi O2 dari otot-otot pernapasan pada pernapasan tenang. Lebih-lebih kenaikan konsumsi O2 ini akan sangat terlihat pada waktu ventilasi bertambah sehingga pada ventilasi 20 l/menit saja konsumsi O2 otot-otot pernapasan bisa mencapai 200 ml/menit 1 7 pada organ tersebut. Oleh kerena kenaikan konsumsi O2 pernapasan tidak sebanding dengan kenaikan ventilasi, bahkan pada orang normal, tentu pada satu titik keadaan akan dicapai di mana penambahan O2 yang didatangkan dengan penambahan ventilasi akan terpakai oleh otot pernapasan. Sehingga di atas titik ini, penambahan ventilasi selanjutnya tidak akan berguna pada organisme tersebut. Titik kritis ini terjadi pada kurang lebih 140 1/menit pada orang normal, sedangkan pada penderita emphysema tercapai pada ventilasi lebih rendah, yaitu tidak lebih dan 20 1/menit.
Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Difusi Gas-Gas Melalui
Membran Paru-Paru ;
1. Tekanan partial gas
PO2 = V naik PO2 naik beda tekanan untuk difusi
PCO2 = vena PO2 + kecepatan aliran kapiler.
2. Luas membran paru-paru; 750 juta alveoli = 50 m2
3. Sifat tebal dan panjang membran yaitu Edema dan Fibrosis
4. Ratio ventilasi perfusi
Veritilasi alveoler normal = 4 liter/menit di mana curah jantung = 5liter/menit, sehingga ratio ventilasi perfusi secara keseluruhan = 0,8 (optimal).
Tetapi ventilasi dan perfusi tidak seragam di seluruh paru paru. Untuk orang normal ketidakseragaman ini kecil, meskipun hal itu berefek pula pada PO2 level pada darah arteri, hanya 95 mmHg sampai 100 mmHg untuk gas alveoli.
Rasio ini berarti secara klinik karena pada keadaan trombus atau emphysema bisa terjadi underperfusi di daerah tertentu meskipun ratio ventilasi-perfusi secara keseluruhan cukup.

Transport O2
Transport O2 = 98,5 %. O2 yang berdifusi dari alveolus ke plasma terikat masuk ke daerah eritrosit yaitu dengan hemoglobin. Hanya sebagian kecil saja larut dalam plasma dan terbawa ke jaringan perifer.
Karena koefisien kelarutan O2 dalam cairan seperti plasma hanya sebesar 2,44 ml O2/100 ml per tekanan atmosis (760 mmHg), hanya 0,3 ml O2 larut pada 100 ml plasma dengan tekanari O2 = 95 mmHg pada darah
arteri.
Hemoglobin dalam molekul protein (68.000) bisa mengikat 4 molekut O2 masing-masing. Karena kadar Hb normal = 15 gr % (15 gr/100 ml), maka 1 gr Hb bisa mengikat 134 ml dan oxygen capacity adalah (15 x 134) ml/100 ml darah = 20 vol %. Bila metabolisme naik maka PO2 jaringan turun, PCO dan CH+ naik sehingga ekstraksi O2 lebih besar.
Transport CO2 :
CO2 diangkut oleh darah dalam 3 bentuk :
1. Sebagai bikarbonat (HCO3 ) = 43 vol %
2. Kombinasi dengan protein (carbamino):
2 vol % carbamino Hb
1 vol % carbamino plasma protein
3. Sebagai larutan biasa = 2,4 vol %
CO2 yang masuk ke darah kapiler membentuk tiga bentuk yaitu ;
65 % bicarbonat
27 % carbamino compound
8 % sebagai larutan.

PENGATURAN PERNAPASAN
Pernapasan & Sirkulasi
Pernapasan dan sirkulasi sangat erat hubungannya sehingga pusat keduanya sangat berdekatan yaitu pada medula oblongata. Tetapi secara fungsional pusat tadi berbeda. Pusat peredaran darah berfungsi semata1 mata regulasi, artinya bila hubungan dengan pusat terputus, jantung masih tetap bekerja, ini berarti sirkulasi tidak berhenti. Jadi jantung merupakan organ otonom yang mampu mengautoregulasi. Sedangkan jika pusat
pernapasan dirusak, maka pernapasan akan berhenti. Jadi selain regulasi, pusat pernapasan berfungsi memelihara agar proses pernapasan tidak berhenti.
Lokalisasi Pusat Pernapasan
Lokalisasi pusat pernapasan dipelajari dengan cara :
1. Memotong batang otak dan medula oblongata pada berbagai
ketinggian
2. Melihat efek berbagai rangsang listrik secara lokal
3. Merekam perubahan potensial aksi dengan ultramikro elektroda
Pemotongan batang otak dan medula oblongata dilakukan pada empat tempat, sehingga orang mengira babwa di daerah antara pemotongan itu terdapat berbagai central yang saling mempengaruhi.
1. Pernotongan di atas pons, menyebabkan cerebrum, cerebelum, dan batang otak tengah terisolir. Pernapasan masih tidak terganggu.
2. Pemotongan di atas 1/3 bagian dari pons, pernapasaan menjadi lebih lambat dan dalam. Bila N.vagus ikut dipotong maka terjadi penghentian pernapasan pada stadium inspirasi (apneusis)
3. Pemotongan antara pons dan medula oblongata, pernapasan menjadi tidak teratur baik frekuensi maupun volumenya. Pemotongan N.vagus hanya berpengaruh sedikit.
4. Pemotongan medula oblongata bagian bawah, terjadi penghentian pernapasan pada keadaan akhir inspirasi (apneu).
Secara fungsional (tidak pernah secara anatomi) pada pusat pernapasan ini dibedakan menjadi pusat ekspirasi dan insprasi. Pneumotaxic centre rupanya berpengaruh menahan atau inhibisi dari penghentian pusat pernapasan, sedangkan Aneutic centre berfungsi stimulasi.

Selain itu, berjalan juga impuls dari pusat pernapasan ke kedua pusat yang lebih tinggi itu.
Hubungan Pusat Pernapasan & Paru-Paru
Hubungan antara pusat pernapasan dengan penifer (paru-paru) dilakukan dengan jalan efferent dan afferent. Neuron motorik otot-otot pernapasan diantara V1 tertinggi adalah diaphragma yang dipersarafi N. phrenicus (dari segmen C 3 – 5).
Terdapat tiga buah syaraf afferent penting, yaitu:
1. N. vagus, menghubungkan pusat pernapasan dengan resepto-resepor regangan di jaringan paru-paru.
2. Melalul N. glossopharyngeus dan N. vagus, pusat pernapasan dihubungkan dengan chemoreceptor di perifer. Chemoreceptor ini berperan penting pada pengaturan secara kimia dari pernapasan.
3. Pusat pernapasan berhubungan dengan chemoreceptor central yang terletak sebelah ventral bagian atas medula spinalis yang berfungsi pada pusat pernapasan secara kimia.

DAFTAR PUSTAKA
Berck, Matassarin. (1997). Medical Surgical Nursing. Philadelphia: WB
Sunders Company.
http://www.medinfo.ufl.edu/years/bcs/96/clist/resp
http://www.erjournals.com/cgu/content/abstact
http://www.en.wikipedia.org/wiki/respiratory/examination
http://www.medicine.ucsd.edu/clinicalmed/lung
http://www.webteach.mc.uky.edu/nursing/nur869/webquets/labs
Lucman and Sorensen’s. 1993. Medical Surgical Nursing A Psychophysiologic
Approach, Tokyo. WB Saunders Company.
Martin. (2000). Clinical Nursing Skill Basic to Advance skill. New Jersey:
Practice Hall Health.
Ollivieri. (1991).Fundamentals of Nursing : Conceps Process and Practise.
California : Addisson-Wesley.
Talley, O’Connor. (1993). Clinical Examination : A Guide Physical Diagnosis.
(Ali, Penerjemah. Sydney : Mc Lennan & Petty. (Sumber asli diterbitkan
1994)

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s