OLIGURIA

DEFINISI:

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa. Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal. Mula timbul oliguria sering akut, sering merupakan tanda pertama dari kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan tantangan diagnostik dan manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik, oliguria akut bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.

PATOFISIOLOGI:

Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal, intrinsik renal, dan postrenal.

1. Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal ginjal akut (GGA) di luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus GGA di rumah sakit. Insufisiensi prerenal merupakan respons fungsional dari ginjal normal terhadap hipoperfusi. Fase dini dari kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang adalah autoregulasi laju filtrasi glomerulus, melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi oleh respons miogenik, umpan balik tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via konstriksi arteriol eferen (diperantarai oleh angiotensin II). Fase dini juga mencakup peningkatan reabsorpsi garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis). Oliguria yang cepat memulih setelah perfusi ginjal membaik adalah skenario yang khas dan lazim. Sebagai contoh, oliguria pada bayi dan anak paling sering terjadi sekunder setelah dehidrasi dan pulih tanpa cedera ginjal jika dehidrasi dikoreksi. Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan bisa mengakibatkan pergeseran dari kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi simpatis dan sistem renin-angiotensin yang berlebihan bisa menyebabkan vasokonstriksi renal yang hebat dan cedera iskemik terhadap ginjal. Interferensi autoregulasi ginjal oleh pemberian vasokonstriktor (siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (obat anti-inflamasi nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) bisa mencetuskan GGA oligurik pada individu dengan perfusi ginjal yang berkurang.

2. Gagal ginjal intrinsik disertai oleh kerusakan struktur ginjal. Ini meliputi nekrosis tubulus akut (akibat iskemia berkepanjangan, obat-obat dan toksin), penyakit glomerulus, atau lesi pembuluh darah). Patofisiologi iskemia, nekrosis tubulus akut telah diketahui dengan baik. Iskemia mengakibatkan perubahan metabolisme sel tubulus (deplesi ATP, pelepasan spesies oksigen reaktif) dan kematian sel dengan akibat deskuamasi sel, pembentukan cast, obstruksi intratubulus, tumpahnya cairan tubulus, (backleak), dan oliguria. Pada kebanyakan situasi klinik, oliguria bisa pulih dan diikuti perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.

3. Gagal postrenal merupakan akibat dari obstruksi mekanik atau fungsional terhadap aliran urin. Bentuk oliguria dan insufisiensi ginjal ini biasanya memberi respons setelah obstruksi dilepas.

4. Gagal ginjal tidak selalu disertai oliguria. gagal ginjal yang diakibatkan oleh cedera nefrotoksik, nefritis interstisial dan asfiksia neonatorum sering memiliki jenis nonoligurik, dengan cedera ginjal lebih sedikit dan memiliki prognosis lebih baik.

PEMERIKSAAN LAB:

Urinalisis

1. Pemeriksaan seksama dari urin segar adalah cara cepat dan murah untuk membedakan gagal ginjal prerenal dari intrinsik renal.

2. Pada gagal prerenal, bisa terlihat beberapa silinder hialin dan granular dengan sedikit protein, heme, atau sel darah merah. Urin heme-positif yang tidak disertai eritrosit memberi kesan hemolisis atau rhabdomiolisis.

3. Pada gagal ginjal intrinsik, hematuria dan proteinuria menonjol. Silinder granular coklat dan lebar khas dijumpai pada iskemia atau nekrosis tubulus akut dan sedimen eritrosit khas terlihat pada glomerulonefritis akut. Urin pada nefritis interstisial akut memperlihatkan sel darah putih, khususnya eosinofil dan sedimen sel darah putih.

Indeks urin

1. Pengukuran sekaligus dari natrium, kreatinin, osmolalitas serum maupun urin bisa membantu membedakan azotemia prerenal atau gagal ginjal intrinsik. Pada azotemia prerenal, kapasitas reabsorpsi dari sel tubulus dan daya konsentrasi ginjal masih baik atau bahkan meningkat. Pada gagal ginjal intrinsik, fungsi-fungsi ini terganggu karena kerusakan struktural.

2. Pada gagal prerenal, berat jenis urin tinggi (lebih dari 1020), rasio kreatinin urin: kreatinin plasma tinggi (lebih dari 40), rasio osmolalitas urin:plasma tinggi (lebih besar daripada 1,5), dan konsentrasi natrium urin rendah (kurang dari 20 mEq/L).

3. Temuan berlawanan didapatkan pada gagal ginjal intrinsik, di mana rasio kreatinin urin:plasma kurang dari 20, rasio osmolalitas urin:plasma kurang dari 1.1, dan konsentrasi natrium urin lebih besar daripada 40 mEq/L.

4. Ekskresi fraksional natrium (FeNa) adalah persen natrium filtrasi yang diekskresi. Ini mudah dihitung dengan rumus: %FeNa = [(U/P)Na]/[(U/P)Cr] x 100, di mana Na dan Cr menyatakan konsentrasi natrium dan kreatinin masing-masing dalam urin (U) dan plasma (P). %FeNa khas kurang dari 1% pada azotemia prerenal dan lebih dari 2% pada gagal ginjal intrinsik.

5. Interpretasi indeks urin perlu hati-hati. Spesimen darah dan urin harus dikumpulkan sebelum pemberian cairan, manitol atau diuretik. Urin harus tidak mengandung glukosa, zat kontras, atau mioglobin. Indeks urin yang memberi kesan gagal prerenal (%FeNa kurang dari 1, natrium urin kurang dari 20 mEq/L) bisa juga dijumpai pada glomerulonefritis dini, vaskulitis, dan oklusi pembuluh darah, gagal postrenal dini, nefropati zat kontras dan rhabdomiolisis. Juga peninggian palsu dari FeNa bisa dijumpai pada pasien dengan gagal prerenal dan dengan peningkatan ekskresi asam keto dan glukosa.

BUN dan kreatinin serum

1. Pada gagal prerenal ada peninggian mencolok dari BUN, dan rasio BUN/Cr lebih dari 20. Ini mencerminkan peningkatan reabsorpsi urea di tubulus proksimal. GGA ditandai oleh peningkatan kreatinin setiap hari (0,5-1,5 mg/dL/hari) dan BUN (10-20 mg/dL/hari).

2. Peninggian BUN bisa juga diakibatkan dari terapi steroid, nutrisi parenteral, perdarahan gastrointestinal, dan status katabolisme. Peninggian palsu bisa dijumpai setelah penggunaan obat yang mengganggu sekresi kreatinin oleh tubulus (trimetoprim, simetidin), atau obat-obat yang menyediakan substrat khromogenik (sefalosporin), yang mengganggu reaksi Jaffé untuk pengukuran kreatinin serum.

Natrium serum

1. Hiponatremia adalah temuan lazim dan biasanya bersifat pengenceran (dilutional), yang terjadi karena retensi cairan dan pemberian cairan hipotonik.

2. Sebab-sebab yang agak jarang dari hiponatremia mencakup deplesi natrium (dehidrasi hiponatremik) dan hiperglikemia (konsentrasi natrium serum berkurang sebesar 1,6 mEq/L untuk setiap 100 mg/dL peningkatan glukosa serum di atas 100 mg/dL). Adakalanya, hipernatremia terjadi sebagai komplikasi GGA, dan biasanya akibat pemberian natrium berlebihan (terapi cairan yang tidak benar atau terlalu agresif memberikan natrium bikarbonat).

Kalium serum

1. Hiperkalemia merupakan komplikasi penting karena penurunan filtrasi glomerulus , penurunan sekresi tubulus, asidosis metabolik (setiap 0,1 unit penurunan pH arteri meninggikan kalium serum sebesar 0,3 mEq/L), dan disertai status katabolisme.

2. Hiperkalemia paling mencolok pada pasien dengan produksi kalium endogen berlebihan, misal pada rhabdomiolisis, hemolisis, dan tumor lysis syndrome.

3. Hiperkalemia merupakan kedaruratan yang mengancam jiwa dan harus diatasi segera dan dengan agresif, karena efek depolarisasinya terhadap lintasan konduksi jantung.

4. Gejala-gejala dapat mencakup malaise, mual dan kelemahan otot.

Fosfat dan kalsium serum

1. Hiperfosfatemia dan hipokalsemia sering sebagai penyulit GGA oligurik. Kelebihan fosfat disebabkan berkurangnya ekskresi ginjal dan bisa mengakibatkan hipokalsemia dan penimbunan kalsium fosfat di berbagai jaringan.

2. Hipokalsemia diakibatkan oleh gangguan penyerapan kalsium di gastrointestinal karena produksi vitamin D yang aktif tidak memadai oleh ginjal, resistensi rangka terhadap aksi hormon paratiroid, dan hipoalbuminemia.

3. Kadar ion kalsium penting diukur karena merupakan bentuk kalsium serum yang tidak berikatan, dan menentukan aktivitas fisiologis. Kalsium ion bisa ditaksir dengan menganggap 1 mg/dL kalsium berikatan dengan 1 g/dL albumin; jadi, kalsium ion adalah selisih antara kalsium total dan kadar albumin serum.

4. Asidosis meningkatkan fraksi kalsium total dalam bentuk ion; jadi terapi bikarbonat yang terlalu agresif bisa mengurangi kadar kalsium ion.

5. Hipokalsemia berat mengakibatkan tetani, kejang dan aritmia jantung.

Imbang asam-basa

1. Gangguan ekskresi asam non-volatil dan penurunan reabsorpsi tubulus dan berkurangnya produksi bikarbonat ginjal mengakibatkan asidosis metabolik dengan senjang anion (anion gap) tinggi.

2. Asidosis berat bisa terjadi pada anak yang hiperkatabolik (syok, sepsis) atau mereka dengan kompensasi respiratorik tidak adekuat.

3. 2 digit terakhir dari pH arteri membantu prediksi kompensasi pernapasan. Angka-angka ini meramalkan pCO2 (misal, pasien dengan pH arteri 7,25 memiliki kompensasi respiratorik yang adekuat jika pCO2 arteri adalah 25 ± 3 mmHg).

Hitung darah lengkap

1. Anemia adalah hasil dari pengenceran atau berkurangnya eritropoiesis. Anemia hemolitik mikroangiopatik dengan skistosit dan trombositopenia adalah petunjuk untuk sindroma hemolitik-uremik.

2. Oliguria yang sekunder terhadap lupus eritematosus sistemik bisa memperlihatkan neutropenia dan trombositopenia.

3. Eosinofilia adalah selalu disebabkan nefritis intersitial alergika.

4. GGA yang memanjang bisa mengakibatkan gangguan trombosit.

Tes-tes lain yang bisa dikerjakan di unit dengan fasilitas lengkap, antara lain:

Radiologi:

1. Ultrasonografi
2. Voiding cystourethrogram diindikasikan pada kecurigaan obstruksi bladder outlet.
3. Skan radionuklida mungkin berguna dalam penilaian rejeksi transplan dan obstruksi.
4. X-foto toraks diindikasikan jika dicurigai ada edema paru.
5. Echocardiogram berguna jika ada gagal jantung bendungan.

TATALAKSANA OLIGURIA

Perawatan medis:

Pencegahan

1. Pada situasi klinik di mana diantisipasi hipoperfusi atau keracunan ginjal, terapi dengan manitol (12,5 gr bolus), diuretik (furosemid 100-300 mg) dan dopamin dosis rendah (2-5 µg/kg/menit) telah digunakan untuk mencegah atau memulihkan cedera ginjal. Walaupun cara-cara ini tidak mengubah perjalanan GGA, mereka bisa mengubah status oliguria menjadi non-oliguria, yang lebih mudah dikelola karena GGA non-oligurik tidak membutuhkan pembatasan cairan dan memungkinan dukung nutrisi maksimal. Namun, peran dopamin dewasa ini banyak diperdebatkan, bahkan suatu uji klinik acak terbaru telah memberi kesan bahwa pemakaian dopamin tidak bermanfaat.

2. Pemberian cairan agresif telah berhasil digunakan untuk mencegah GGA setelah pembedahan jantung, transplantasi ginjal kadaver, hemoglobinuria, mioglobinuria, hiperurikosuria, infus zat radiokontras dan terapi dengan amfoterisin B atau cisplatin

3. Percobaan dengan manitol atau furosemid intravena harus diusahakan pada pasien oliguria yang berlangsung kurang dari 48 dan belum memberi respons terhadap hidrasi yang adekuat. Manfaat terapi dopamin dosis renal masih diperdebatkan. Rekomendasi mutakhir adalah pada pasien yang telah mendapat hidrasi cukup dan resisten terhadap furosemid.

1. Tujuan utama dari manajemen cairan adalah memulihkan dan mempertahankan volume intravaskular normal. GGA oligurik bisa tampil dengan hipovolemia, euvolemia atau kelebihan volume, jadi taksiran status cairan adalah prasyarat untuk memulai terapi.

2. Anak dengan deplesi volume intravaskular membutuhkan resusitasi cairan cepat dan agresif. Terapi awal membutuhkan NaCl 0,9% atau Ringer laktat 20 mL/kg dalam 30 menit, yang bisa diulang dua kali jika perlu.

3. Pemberian kalium dikontraindikasikan sebelum aliran urin cukup. Terapi harus meningkatkan jumlah urin dalam 4-6 jam. Jika oliguria menetap (dikonfirmasi dengan kateter kandung kemih) pemantauan vena sentral mungkin diperlukan untuk memandu manajemen selanjutnya.

4. Oliguria dengan kelebihan beban volume membutuhkan pembatasan cairan dan furosemid intravena. Kegagalan memberi respons terhadap furosemid memberi kesan nekrosis tubulus akut, bukan hiperfusi ginjal, dan pembuangan cairan dengan dialisis atau hemofiltrasi mungkin dibutuhkan jika terbukti ada tanda edema paru.

5. Kalium tidak diberikan dulu sebelum oliguria membaik dan sebelum kadar kalium mulai turun.

6. Catatan asupan dan keluaran, berat badan harian, pemeriksaan fisik dan natrium serum menuntun terapi yang sedang berjalan. Bila sesuai, terapi cairan diberikan, berat badan harus turun sebesar 0,5-1,0% per hari akibat kekurangan kalori, dan konsentrasi natrium harus stabil. Penurunan berat badan yang lebih cepat menunjukkan penggantian cairan yang tidak adekuat. Bila berat badan tidak turun, sementara natrium serum turun ini memberi kesan kelebihan air bebas.

7. Hiperkalemia

a. Kadar kalium serum 5,5-6,5 mEq/L harus ditanggulangi dengan menghilangkan semua sumber kalium dari diit atau cairan intravena dan diberikan resin penukar ion seperti sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate). Kayexalate memerlukan beberapa jam kontak dengan mukosa kolon sebelum efektif dan lebih disukai pemberian per rektum. Komplikasi terapi ini mencakup hipernatremia dan konstipasi.

b. Tatalaksana darurat dari hiperkalemia diindikasikan bila kalium serum melebihi 6,5 mEq/L, atau gelombang T runcing. Di samping Kayexalate, pasien harus diberi natrium bikarbonat yang menyebabkan perpindahan kalium ke dalam sel. Hati-hati karena bisa menyebabkan hipokalsemia dan kelebihan natrium.

c. Ambilan kalium oleh sel juga bisa dirangsang dengan infus insulin, atau beta-agonis (albuterol melalui nebulizer). Khasiat dan kenyamanan nebulized albuterol telah dilaporkan pada pasien hemodialisis dengan hiperkalemia, namun sering menyebabkan takikardia dan pengalaman pada anak masih terbatas.

d. Interval PR yang menjang atau kelainan EKG lain membutuhkan pemberian kalsium glukonat (dengan pemantauan EKG kontinyu) untuk melawan efek hiperkalemia terhadap miokard.

e. Dalam praktek, terapi definitif untuk hiperkalemia yang bermakna dan menyertai GGA oligurik sering memerlukan dialisis.

8. Imbang elektrolit dan asam basa lain

a. Tatalaksana primer dari hiponatremia adalah pembatasan air bebas; namun natrium serum di bawah 120 mEq/L, atau disertai gejala saraf pusat mungkin membutuhkan infus NaCl 3%.

b. Manajemen hiperfostatemia memerlukan pembatasan diit dan perlu diberikan pengikat fosfat (kalsium karbonat atau kalsium asetat). Hipokalsemia biasanya memberi respons terhadap garam kalsium oral yang digunakan untuk mengendalikan hiperfosfatemia tetapi membutuhkan infus kalsium glukonat 10% jika berat.

c. Asidosis metabolik ringan diatasi dengan natrium bikarbonat oral atau natrium sitrat. Asidosis berat (pH < 7,2), apalagi jika ada hiperkalemia membutuhkan terapi bikarbonat intravena. Harus diketahui bahwa terapi bikarbonat membutuhkan ventilasi adekuat (untuk mengekskresikan karbon dioksida yang dihasilkan) agar efektif, dan bikarbonat bisa mencetuskan hipokalsemia dan hipernatremia. Pasien yang tidak bisa mentoleransi beban natrium besar (misal, gagal jantung bendungan) bisa dikelola di ICU dengan trometamin (THAM) intravena, dengan syarat dukungan ventilasi memadai sebelum dialisis dilaksanakan.

9. Hipertensi

a. Hipertensi ringan biasanya memberi respons terhadap pembatasan garam dan pemberian diuretik.

b. Hipertensi sedang dan asimtomatik paling sering diobati dengan antagonis kalsium oral atau sublingual, atau dengan hidralazin intravena.

c. Jika ada ensefalopati, berikan infus kontinyu sodium nitroprusside dengan memantau kadar tiosianat. Karena terapi nitroprusid memerlukan perhitungan tetesan yang seksama, alternatif lain yang bisa diberikan segera adalah diazoksid atau labetalol intravena. Obat oral dimulai setelah krisis hipertensi diatasi.

10. Obat-obat dan dialisis

a. Obat-obat nefrotoksik harus dihindari, antara lain media kontras, aminoglikosida dan AINS.

b. Pasien pada fase dini harus dianggap memiliki laju filtrasi glomerulus (GFR) kurang dari 10 mL/menit, tanpa memandang nilai absolut dari kreatinin serum.

c. Tujuan umum dari dialisis adalah membuang toksin-toksin endogen dan eksogen, dan mempertahankan imbang cairan, elektrolit dan asam basa sebelum fungsi ginjal pulih. Indikasi untuk dialisis akut adalah tidak mutlak, dan keputusan untuk menggunakan cara ini tergantung pada cepatnya mula timbul, durasi dan keparahan kelainan yang harus dikoreksi. Indikasi lazim mencakup kelebihan beban cairan yang tidak responsif terhadap diuretik atau kesukaran pemberian nutrisi, gangguan imbang asam-basa/elektrolit yang simtomatik (khususnya hiperkalemia) yang tidak membaik dengan manajemen non-dialitik, hipertensi refrakter, dan uremia simtomatik (gejala-gejala SSP, perikarditis, pleuritis).

d. Pilihan antara hemodialis dan peritoneal dialisis tergantung pada kondisi klinik keseluruhan, ketersediaan teknik, etiologi gagal ginjal, indikasi dan kontraindikasi spesifik.

e. Pada umumnya peritoneal dialisis lebih disukai pada anak-anak. Kontraindikasi spesifik mencakup defek dinding perut, distensi usus, perforasi atau adhesi, dan hubungan antara rongga dada dan abdomen.

f. Hemodialisis membutuhkan akses vaskular, heparinisasi, dan volume darah ekstrakorporal yang besar, dan petugas yang terampil, tetapi keunggulannya adalah cepat mengkoreksi gangguan imbang cairan, elektrolit dan asam basa.

g. Suatu kemajuan penting dalam penggunaan membran dialisis sintetis untuk memulihkan fungsi ginjal. Dalam dekade terakhir, continuous venovenous hemofiltration, atau continuous arteriovenous hemofiltration, telah muncul sebagai terapi alterantif untuk anak-anak yang membutuhkan eliminasi cairan pada kondisi kritis dan tidak stabil. Keunggulan utama dari teknik ini terletak pada kesanggupannya membuang cairan, sekalipun pada anak hipotensif di mana hemodialisis mungkin dikontraindikasikan sementara peritoneal dialisis tidak efisien. Pasien perlu ditemani (paling sedikit 12 jam sehari) oleh petugas yang terlatih dengan peralatan khusus.

11. Atrial natriuretic peptide (ANP) telah diperlihatkan memperbaiki fungsi ginjal pada model hewan GGA iskemik, melalui dilatasi arteriol eferen. Pada suatu uji klinik terbaru pada orang dewasa, ANP mengurangi kebutuhan akan dialisis dan meningkatkan kelangsungan hidup. pasien GGA oligurik.

12. Kini tengah berlangsung uji klinik yang melibatkan faktor pertumbuhan, seperti faktor pertumbuhan seperti-insulin, penghambat nitric oxide, antagonis reseptor endotelin pada GGA manusia.

MANAJEMEN CAIRAN

Perawatan bedah:

1. Oliguria yang sekunder terhadap obstruksi membutuhkan penanganan urologi.
2. Obstruksi yang telah diangkat sering disusul oleh diuresis pasca obstruksi. Akibatnya adalah poliuria, hipokalemia dan hiponatremia yang harus diatasi dengan penggantian cairan yang agresif.

BACAAAN LANJUT:
1. Prasad Devarajan. Oliguria. eMedicine Journal, September 14 2001, Volume 2, Number 9.
2. Robert H. Demling, Robert F Wilson. Decision Making in Surgical Critical Care. BC Decker 1988. pp 205-209.
3. Christopher J Burton, Charles R V Tomson Can the use of low-dose dopamine for treatment of acute renal failure be justified? Postgrad Med J 1999;75:269-274 ( May )
4. Brian H.Cuthbertson. Dopamine in oliguria Should be used for specific conditions, not as prophylaxis. BMJ 1997;314:690 (8 March)
5. David J Bihari,Editorials Preventing renal failure in the critically ill BMJ 2001;322:1437-1439 ( 16 June )

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s