KELAINAN ELEKTROLIT DAN METABOLIK

ASIDOSIS METABOLIK

Definisi.

pH kurang dari 7.4 dan menyiratkan kehilangan bikarbonat atau akumulasi asam (fixed acids). Dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan senjang anion (anion gap) yang dihitung. Respons kompensasi adalah hiperventilasi dengan penurunan PCO2.

Asidosis dengan senjang anion(anion gap) normal.

1. Kehilangan Bikarbonat (HCO3-) dari saluran cerna, termasuk sebab-sebab yang terkait dengan diare, ileostomi, dan kolostomi.
2. Renal tubular acidosis (RTA)(asidosis tubulus ginjal)

a. RTA Distal (tipe I). Akan hipokalemik dengan pH urine kurang dari 5.3. Disebabkan oleh defek asidifikasi nefron distal. Sebab-sebab meliputi hiperkalsiuria familial atau idiopatik, sindroma Sjögren, artritis reumatoid, hiperparatiroid primer, mieloma multipel, dan dehidrasi berat. Juga, litium, amfoterisin B, dan toluena. Kadang-kadang terlihat bentuk hiperkalemik dengan SLE, uropati obstruktif, atau uropati sel sabit. Atasi dengan replesi bikarbonat dengan 1 sampai 2 mEq/kg/hari. Defisit K+ akut dikoreksi dan berikan rumatan K+ oral jika diperlukan.

b. RTA proksimal (tipe II).
Disebabkan oleh defek dari kemampuan tubulus proksimal untuk menyerap bikarbonat. Biasanya pH urin mendadak >5,5, tetapi menurun dengan berkurangnya kadar bikarbonat serum. Akibatnya reabsorpsi bikarbonat di tubulus proksimal meningkat; hasil akhirnya adalah pH 5,5. Sebab-sebab mencakup penyakit autoimun (seperti pada RTA tipe I), mieloma multipel, logam berat, asetazolamid, dan tetrasiklin. Tatalaksana adalah mengidentifikasi penyebab primer dan mengatasinya. Bikarbonat dengan dosis 5 sampai 15 mEq/kg/hari mungkin dibutuhkan dan bisa menghasilkan hipokalemia berat. Pertimbangkan penggunaan diuretik tiazid untuk mengurangi volume ECF dan memacu reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal.

c. RTA tipe IV.
Umumnya disebabkan oleh insufisiensi ginjal moderat dengan resistensi renal terhadap aldosteron (seperti pada diabetes). Gambaran serupa dengan hipoaldosteronisme hiporeninemik. K+ dapat normal tetapi umumnya meningkat. Biasanya kadar bikarbonat >15 mEq/L. pH urin biasa <5.5. Atasi dengan pembatasan K+ dan pertimbangkan penggunaan diuretik Henle misal furosemid (Lasix dan lain-lain). Bikarbonat bisa dibutuhkan (lihat atas untuk dosis). Florinef (fludrokortison) 0.1 sampai 0.2 mg PO QD mungkin berguna jika insufisiensi adrenal primer merupakan penyebabnya..

3. Penyakit interstisial ginjal. Sama seperti RTA tipe IV; K+ serum meningkat.
4. Ureterosigmoid loop.
5. Ingesti asetazolamid, amonium klorida, kolestiramin, kalsium klorida atau magnesium klorida.
6. Drainase atau fistula usus halus, drainase atau fistula empedu, drainase atau fistula pankreas.

Perhitungan senjang anion urin (Urine Na + Urine K+ – Urine Cl-) dapat membantu menentukan apakah asidosis berkaitan dengan ginjal. Senjang negatif berarti ekskresi NH4+ melalui ginjal normal dan penyebab asidosisnya adalah non-renal. Senjang positif menunjukkan kebalikannya. Catatan: hanya berlaku jika tidak menggunakan diuretik. Juga, jika deplesi volume terjadi sekunder terhadap kehilangan melalui saluran cerna, senjang anion urin bisa positif-palsu.

Asidosis dengan senjang anion meninggi.
1. Metanol.
2. Uremia atau gagal ginjal.
3. Asidosis laktat.
4. Etanol atau etilen glikol (anti-beku).
5. Paraldehida.
6. Ketoasidosis alkoholik atau ketoasidosis diabetik.
7. Lain-lain. Salisilat, sianida (dapat disebabkan oleh nitroprusid). Zat-zat ini bisa diukur langsung, tetapi langkah pertama adalah mengukur senjang osmolal (osmolal gap). Senjang osmolal adalah selisih antara osmolaritas yang diukur dan yang dihitung.

Alkalosis metabolik

DEFINISI

pH serum lebih dari 7.40. Menyiratkan kehilangan asam atau kelebihan bikarbonat.. Kontraksi volume ECF, hipokalemia, dan peninggian mineralokortikoid atau glukokortikoid semuanya mengganggu kemampuan ginjal yang normal untuk mengekskresikan kelebihan HCO3- dan dapat mengakibatkan alkalosis metabolik. Di samping itu, kelebihan bikarbonat eksogen harus dipikirkan dalam diagnosis banding. Alkalosis dipisahkan menjadi dua kategori, yakni yang responsif-klorida dan non responsif klorida. Kadar ion klorida urin diukur untuk membantu membedakan sebab-sebab alkalosis metabolik. Kontraksi ECF biasanya cepat dan karena penyebabnya adalah penggunaan diuretik yang agresif, maka dinamakan “contraction alkalosis.”

TEMUAN KLINIK:

Spasme karpo-pedal, tetani, iritabilitas neuromuskular, hipotensi, hipoventilasi, gangguan kognitif, aritmia jantung, dan penurunan kadar ion Ca++.

DIAGNOSIS:

Peninggian kadar HCO3- serum dan pH serum yang alkalotik. Mungkin terdapat asidosis respiratori kompensatorik dengan melambatnya frekuensi pernapasan. Urin bisa alkalis atau asam (paradoxically acidic), terutama jika ada pemborosan K+ (hiperaldosteronisme dan penggunaan diuretik).

TATALAKSANA

1. Alkalosis responsif-klorida. Alkalosis ini merupakan bentuk yang lebih lazim terlihat dengan Cl- urin<10 mEq/L. Biasanya terjadi sekunder akibat kehilangan HCl dari saluran cerna (muntah-muntah, penyedotan nasogastrik) atau pemakaian diuretik. Adakalanya terlihat bersama adenoma villi atau fibrosis kistik. Atasi penyebab dan koreksi hipokalemia (untuk KCl intravena lihat bagian tentang hipokalemia). Klorida bisa diberikan sebagai tablet NaCl atau sebagai NaCl 0,9% jika hipovolemia. Gunakan hati-hati pada CHF dan pasien dengan kelebihan cairan. Pertimbangkan asetazolamid jika fungsi ginjal baik. Sebagian dokter juga merekomendasikan antagonis H2 untuk mengurangi kehilangan HCl lambung.
2. Alkalosis non-responsif klorida. Terlihat pada hiperaldosteronisme primer, sindroma Cushing, stenosis arteri renalis. Kadang-kadang terlihat pada pasien-pasien yang mengkonsumsi minuman keras berlebihan licorice, atau sekunder terhadap hipokalemia berat (7.55) dengan efek sistemik, pertimbangkan terapi dengan HCl yang umumnya dilakukan di ICU.

BACAAN LANJUT:
1. Adrogue HJ et al: Management of life-threatening acid-base disorders. Part I, N Engl J Med 338(2):107, 1998.
2. Adrogue HJ et al: Management of life-threatening acid-base disorders. Part II, N Engl J Med 338(3):108, 1998.
3. Schrier RW: Renal and electrolyte disorders, ed 4, Boston, 1992, Little, Brown.
4. Ke Chen, Mark A.Graber. Hematologic, electrolyte and metabolic disorders. University of Iowa Family Practice Handbook,4th edition. Chapter 6

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s