HIPOKALEMIA

HIPOKALEMIA

Kadar K+ serum di bawah nilai normal (<3,5 mEq/L)

ETIOLOGI:

  1. Kehilangan K+ melalui Saluran cerna (GI losses) terlihat pada muntah-muntah sedot nasogastrik, diare, sindrom malabsorpsi, penyalahgunaan pencahar. Adenoma villi dapat mengekskresikan K+ dan diikuti oleh sejumlah besar lendir dalam tinja. Kehilangan dari saluran cerna di bawah lambung akan menghasilkan konsentrasi K+ urin yang rendah serta asidosis metabolik yang sekunder terhadap kehilangan banyak bikarbonat. Kehilangan dari lambung akan menghasilkan konsentrasi K+ yang tinggi dalam urin (biasanya >40 mEq/L) serta alkalosis metabolik sekunder dari kehilangan klorida yang banyak.
  2. Diuretik. Tiazid, furosemid, asam etakrinat, dan bumetanid. Penurunan maksimal dari kadar K+ serum biasanya terlihat setelah 7 hari pengobatan. Derajat deplesi K+ tergantung pada asupan Na+ dengan pembatasan garam yang ketat (<2 g/hari) atau asupan Na+ yang berlebihan (10 g/hari) menambah kehilangan K+ dalam urin. Kehilangan K+ mungkin lebih bermakna jika pasien mengalami edema (atau keadaan-keadaan edema yang terkait dengan peningkatan kadar aldosteron akan merangsang ekskresi K+ ). Kadar K+ serum harus diukur sebelum memulai diuretik dan 1 minggu setelah peningkatan dosis diuretik.
  3. Sebab-sebab lain dari hipokalemia.
  4. Asupan K+ yang tidak cukup dari diet tidak lazim dijumpai. Kadang-kadang terlihat pada peminum alkohol atau pasien kakeksia.
  5. Ekskresi berlebihan dari ginjal. Hipokalemia terjadi dengan konsentrasi K+ urin >20 mEq/L. Sebab-sebab: hiperaldosteron, sindrom Bartter, kelebihan glukokortikoid , defisiensi magnesium , diuresis osmotik , asidosis tubulus ginjal, diuretik, dan banyak antibiotik (karbenisilin, aminoglikosida).
  6. Maldistribusi K+. Alkalosis, peningkatan insulin, glukosa, dan kelebihan adrenergik (infark miokard, beta-agonis inhalasi) menyebabkan pergeseran K+ dari ECF ke dalam sel tanpa deplesi K+ total tubuh.
  7. Hiperaldosteron. Mungkin mengidap hipertensi, edema bila berat. Untuk menilai, hentikan semua obat antihipertensi jika mungkin dan bebaskan diet (asupan Na harus normal), periksa nilai asal aldosteron serum dan kemudian berikan fludrokortison 0.2 mg PO TID selama 3 hari. Cek ulang aldosteron serum, yang harusnya❤ ng/dl. Protokol-protokol lain juga bisa digunakan, misal tes spironolakton.
  8. Gambaran klinik. Lemah (terutama otot-otot proksimal), mungkin arefleksia, hipotensi ortostatik, hipotensi, penurunan motilias saluran cerna yang mengakibatkan ileus. Hiperpolarisasi miokard terjadi pada hipokalemia dan dapat menyebabkan denyut ektopik ventrikel, reentry phenomena, dan kelainan konduksi. EKG sering memperlihatkan gelombang T datar , gelombang U , dan depresi segmen ST. Hipokalemia juga menyebabkan peningkatan kepekaan sel jantung terhadap digitalis dan bisa mengakibatkan toksisitas pada kadar terapi.

TATALAKSANA HIPOKALEMIA

  1. Defisit kalium sukar atau tidak mungkin dikoreksi jika ada hipomagnesemia. Ini sering terjadi pada pemakaian diuretik boros kalium.Kadar magnesium harus dicek jika kadar kalium sulit dinaikkan. Magnesium harus diganti jika kadar serum rendah. Kadar serum magnesium tidak mencerminkan cadangan total tubuh, penggunaan magnesium secara empirik diindikasikan sekalipun pada kadar magnesium serum yang normal kalium serum masih sukar ditingkatkan(lihat bab tentang hypomagnesemia).
  2. Terapi oral. Suplementasi K+ (20 mEq KCl) harus diberikan pada awal terapi diuretik. Cek ulang kadar K+ 2 sampai 4 minggu setelah suplementasi dimulai. Cek secara berkala setelah itu. Pada alkalosis metabolik hipokalemik-hipokloremik, suplemen klorida harus diberikan juga (KCl). Pertimbangkan diuretik hemat-kalium pada pasien dengan hipokalemia karena kehilangan melalui ginjal., namun jangan gunakan pada pasien insufisiensi ginjal, pasien dengan suplemen kalium, atau pasien yang mendapat penghambat ACE kecuali di bawah pengawasan ketat (yakni pada rawat-inap, dengan pengukuran kalium setiap hari).
  3. Terapi IV harus digunakan untuk hipokalemia berat dan pada pasien yang tidak tahan dengan suplemen oral.

KECEPATAN PEMBERIAN KALIUM INTRAVENA
Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis.

  1. Jika kadar K+ serum >2.4 mEq/L dan tak ada kelainan EKG, K+ bisa diberikan dengan kecepatan 10 sampai 20 mEq/jam dengan pemberian maksimum 200 mEq per hari. Tatalaksana cepat dibutuhkan jika kadar K+<2 mEq/L dengan kelainan EKG (sampai 40 mEq/jam dengan pemantauan, melalui infus perifer harus diencerkan). Kadar K+ serum harus diukur setiap 4 sampai 6 jam dan EKG pasien dipantau kontinyu sampai ada perbaikan. Gunakan larutan tanpa dekstrosa untuk mencegah pelepasan insulin.
  2. Pada anak 0,5-1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

KOREKSI HIPOKALEMIA PERIOPERATIF

  • KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertai defisiensi Cl-.
  • Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
  • Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik.
  • Penggantian 40-60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1-1,5 mmol/L dalam K+ serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi.

Kalium iv

  • KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat.
  • Secara umum, sebaiknya tidak tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L) , sebaiknya gunakan NaCl bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa.
  •  Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
  •  NaCl 0,9% dalam jumlah besar bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
  •  Konsentrasi K+> 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

BACAAN LANJUT:

1. Ke Chen, Mark A.Graber. Hematologic, electrolyte and metabolic disorders. University of Iowa Family Practice Handbook,4th edition. Chapter 6
1. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436.
2. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine. 1998 Aug 13;339(7): 451-458
3. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and Electrolytes. WB Saunders Company 3rd edition. p.123
4. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian Pediatrics 1999;36:1144-1146
5. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. ?2000 OXFORD University Press.
6. David Garth. Hypokalemia. eMedicine Journal, July 21 2001, Volume 2, Number 7

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s